гіпертензії - Synonyms of гіпертензії | Antonyms of гіпертензії | Definition of гіпертензії | Example of гіпертензії | Word Synonyms API

Article	Example
Патофізіологія гіпертензії	Серцевий викид та периферійний опір є двома детермінантами артеріального тиску. Серцевий викид визначається систолічним об'ємом крові та частотою серцевих скорочень. Систоличний об'єм крові пов'язаний з скоротливістю міокарду та розміром судинного русла. Периферичний опір визначається функціональними та анатомічними змінами в малих артеріях та артеріолах.
Патофізіологія гіпертензії	Вегетативна нервова система грає центральну роль в підтриманні кардіоваскулярного гомеостазу через тиск, об'ємні, та хеморецепторні сигнали. Це відбувається шляхом модуляції судинної системи та функції нирок, що впливає на серцевий викид, гемодинамічний опір судин, та затримання рідини в організмі. Проблеми з цією системою, такі як надлишкова активність симпатичної нервової системи, підвищують кров'яний тиск та роблять свій внесок до розвитку гіпертензії. До того ж, збільшена симпатична активність, що супроводжується зниженою парасимпатичною активністю пов'язана з багатьма метаболічними та гемодинамічними порушеннями, які призводять до підвищення кардіоваскулярної захворюваності та смертності.
Патофізіологія гіпертензії	Дія стресу збільшує симпатичну імпульсацію, та викликає повторювану стрес-індуковану вазоконстрикцію, що може викликати судинну гіпертрофію, що веде до прогресивного збільшення периферійного судинного опору та кров'яного тиску. Це може частково пояснити більшу захворюваність на гіпертензію в нижніх соціоекономічних групах, оскільки вони піддаються більшим рівням стресу, що пов'язаний з повсякденним життям. Особи з сімейним анамнезом гіпертензії проявляють збільшену вазоконстрикторну та симпатичну відповідь на експериментальні стресори, такі як холодне пресорне тестування та ментальний стрес, що може визначити їх схильність до гіпертензії. Це особливо проявляється у випадку афроамериканців. Патологічна стресова відповідь робить особливо великий внесок у підвищену захворюваність на гіпертензію в цій групі.
Патофізіологія гіпертензії	Останні дослідження стверджують, що ожиріння є фактором ризику для гіпертензії через активацію ренін-ангіотензинової системи (RAS) в жировій тканині, і також є пов'язаним з ренін-ангіотензиновою системою через інсулінову резистентність, та доводять, що будь-яке з цих двох може викликати інше. Локальне вироблення ангіотензину II в різних тканинах, включаючи кровоносні судини, серце, наднирники, і мозок, контролюється АПФ і іншими ферментами, включаючи серинову протеазe хімази. Активність локальних ренін-ангіотензинових систем та альтернативних шляхів утворення ангіотензину ІІ можуть зробити важливий внесок в ремоделювання опору судин і розвитку пошкодження органів-мішеней (наприклад, ліво-шлуночкова гіпертрофія, серцева недостатність, атеросклероз, інсульт, ниркова недостатність, інфаркт міокарду, і артеріальна аневризма) в хворих на гіпертензію.
Патофізіологія гіпертензії	Існують докази, що окисний стрес змінює багато функцій ендотелію, включаючи модуляцію вазомоторного тонусу. Є ознаки того, що інактивація оксиду азоту (NO) під дією перекису та інших активних форм кисню відбувається при таких станах як гіпертензія. В нормі оксид азоту є важливим регулятором і медіатором численних процесів в нервова, імунній та серцево-судинній системах, включаючи зняття спазму гладких м'язів, що призводить до розслаблення стінок артерій та збільшення кровотоку, пригнічення міграції та проліферації судинних гладко-м'язевих клітин. Існують також відомості, що ангіотензин II покращує формування окисника супероксида в концентраціях, які порушують кров'яний тиск мінімально.