Top 10 similar words or synonyms for norepinephrine

reuptake    0.943848

tamsulozyna    0.917476

kandesartan    0.917257

aliskiren    0.916385

chlorpropamid    0.911353

betaksolol    0.910098

lizynopryl    0.909355

mometazon    0.909271

fozynopryl    0.908581

nafazolina    0.907264

Top 30 analogous words or synonyms for norepinephrine

Article Example
Bupropion Bupropion należy do grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu (tj. stymulantów) noradrenaliny i dopaminy (NDRI; "norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor") (analogicznie, jak SSRI - serotoniny), gdzie dominuje ze względu na bardzo dobrą skuteczność, łagodność dzialania, minimalne skutki uboczne, i wygaśnięcie patentów czyniące go przystępnym.
Dysinhibitory noradrenaliny i dopaminy Dysinhibitory noradrenaliny i dopaminy (ang. "norepinephrine and dopamine disinhibitors", NDDI) – grupa leków, których mechanizm działania polega na odhamowaniu (dysinhibicji) uwalniania neuroprzekaźników noradrenaliny i dopaminy w korze przedczołowej poprzez antagonizm wobec receptorów serotoninergicznych 5HT. Działanie takie przypisuje się lekom przeciwdepresyjnym: agomelatynie (działającej poza tym na receptory melatoninergiczne) i fluoksetynie (której głównym mechanizmem działania jest hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny). Flibanseryna, lek zarejestrowany we wskazaniu zaburzeń pożądania u kobiet w okresie przedmenopauzalnym, odhamowuje uwalnianie noradrenaliny i dopaminy poprzez działanie na receptory 5HT.
Bupropion Bupropion należy do najczęściej przepisywanych leków przeciwdepresyjnych zarówno osobno, jak i w kombinacji do wspomagania niekompletnej odpowiedzi na lek pierwszego rzutu z grup inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny. Jest efektywny w leczeniu depresji, ale tylko tych odmian, które reagują na stymulowanie noradrenaliny/dopaminy, jako, że bupropion jest selektywnym inhibitorem zwrotnego wychwytu (tj. stymulantem) noradrenaliny i (w mniejszym stopniu) dopaminy (NDRI; "norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor") (analogicznie, jak SSRI - serotoniny). Jako NDRI, jest efektywny tam, gdzie noradrenalina/dopamina graja role, analogicznie jak SSRI czy TLPD w odniesieniu do serotoniny, w tym fluoksetyna (SSRI) i paroksetyna (SSRI), aczkolwiek, gdzie problem z seratoniną, zaobserwowano trend ku uznawaniu lepszej skuteczności escitalopramu (ASRI), sertraliny (SSRI) i wenlafaksyny (SNRI). Ponieważ jest jednym z NDRI, tj. bez serotoninergicznej aktywnosci w przeciwieństwie do leków przeciwdepresyjnych oddziałujących na serotoninę, bupropion nie powoduje dysfunkcji seksualnych. Terapia nim nie wiąże się również z sennością ani zwiększaniem się masy ciała, powodowanymi przez inne antydepresanty niestymulujace noradrenaliny.
Bupropion Bupropion został oficjalnie zatwierdzony od 2004 do leczenia ADHD przez FDA i jest skuteczny w leczeniu odmiany ADHD bazującej raczej na niedoborze noradrenaliniy niż dopaminy, jako selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu (tj. stymulant) noradrenaliny i - w mniejszym stopniu - dopaminy (NDRI; "norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor"), zarówno u dzieci, jak i dorosłych. W ocenie nauczycieli agresja i nadaktywność dzieci przyjmujących bupropion uległy znacznemu zmniejszeniu w porównaniu z grupą przyjmującą placebo, natomiast w ocenie rodziców i klinicystów nie było różnicy. Wytyczne leczenia ADHD z 2007 wydane przez American Academy of Child and Adolescent Psychiatry radzą klinicystom rekomendować próbę z terapią behawioralną przed przejściem na leki drugiego rzutu. Podobnie wytyczne Texas Department of State Health Services rekomendują rozważenie bupropionu po wypróbowaniu atomoksetyny, która również stymuluje noradrenalinę.
Zaburzenia depresyjne Wyniki badań dostarczają licznych dowodów, że w przebiegu zaburzeń depresyjnych podczas występowania objawów dochodzi do zaburzeń neuroprzekaźnictwa w ośrodkowym układzie nerwowym. Dowody przemawiające za trafnością modeli biologicznych depresji pochodzą m.in. z badań nad działaniem leków przeciwdepresyjnych, które wpływają na neuroprzekaźnictwo. Według tych modeli w patomechanizmie depresji istotną rolę odgrywać może nieprawidłowa wrażliwość receptorów w synapsach pomiędzy komórkami nerwowymi (co zakłóca sposób przekazywania impulsów informacyjnych pomiędzy neuronami – neuroprzekaźnictwo). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji koncentrują się głównie na nieprawidłowościach w neuroprzekaźnictwie dotyczących norepinefryny, zwanej także noradrenaliną (hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Potwierdza to działanie leków stymulujących seratoninęe z grup selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) i trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych (TLPD), jak i stymulujących noradrenalinę z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu noradrenaliny i (w mniejszym stopniu) dopaminy (NDRI; "norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor"), np. bupropion, którego skuteczność mogłoby wskazywać również na rolę dopaminy w powstawaniu depresji. Jako NDRI, bupropion jest efektywny w leczeniu tylko tych odmian depresji, które reagują na stymulowanie noradrenaliny/dopaminy, jak SSRI w odniesieniu do serotoniny, w tym fluoksetyna (SSRI) i paroksetyna (SSRI), aczkolwiek, gdzie problem z seratoniną, zaobserwowano trend ku uznawaniu lepszej skuteczności escitalopramu (ASRI), sertraliny (SSRI) i wenlafaksyny (SNRI). Dalszą konsekwencją nieprawidłowości neuroprzekaźnictwa, której przypisuje się znaczenie w rozwoju depresji, są zmiany w ekspresji genów odpowiadających za powstawanie w komórkach nerwowych czynników neurotroficznych, zwłaszcza neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF).